АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хроническая обструктивная болезнь легких в 90% случаев развивается под воздействием табачного дыма [4, 5, 10]. Табакокурение также увеличивает риск развития бактериальной и вирусной инфекции респираторного тракта. Болезнь легких курящего человека объединяет несколько симптомов и синдромов: кашель, повышенная продукция мокроты, гипервоздушность и бронхиальная обструкция. Патогенетические механизмы повреждающего действия табачного дыма приводят к цилиарной дисфункции, гиперплазии слизистых желез, увеличению числа бокаловидных клеток, воспалению, плоскоклеточной метаплазии, скоплению мокроты в мелких бронхах, деструкции альвеол и уменьшению числа мелких артерий [10, 16]. Воздействие свободных радикалов приводит к увеличению активности эластазы, которая разрушает эластин и соединительную ткань, и снижению антипротеазной активности. Большую роль в патогенезе играет монооксид углерода, который, соединяясь с гемоглобином, уменьшает доставку кислорода к тканям, приводя к развитию гипоксии. Уровень карбоксигемоглобина у активно курящих людей колеблется от 3 до 10%, в то время как у некурящих людей он практически равен нулю [18].

Табакокурение может способствовать развитию и более тяжелому течению бронхиальной астмы взрослого человека, которая, как правило, развивается в возрасте от 17 до 33 лет. У активных курильщиков по сравнению с никогда не курившими и бросившими курить выявляется бронхиальная астма более тяжелого течения [19]. Пассивное курение также влияет на развитие и течение бронхиальной астмы [25, 28]. Это обусловлено тем, что даже короткая экспозиция табачного дыма приводит к гиперреактивности бронхов [35]. Исследования показали, что у детей, матери которых курят, в течение первого года жизни в 2,1 раза чаще, чем у детей некурящих матерей, развивается бронхиальная астма [20].

Табакокурение вызывает другие заболевания легких, к которым относятся бронхиолит, десквамативный интерстициальный пневмонит [15]. Около 90% больных гистиоцитозом Х являются активными курильщиками. Бронхиолит и десквамативный интерстициальный пневмонит имеют одинаковые клеточные патологические признаки и характеризуются скоплением в альвеолах пигментированных макрофагов. Бронхиолит («бронхиолит курильщика») часто протекает бессимптомно и может проявиться после отказа от курения. Десквамативный интерстициальный пневмонит чаще проявляется у курящих людей в возрасте после 40 лет. Табакокурение может также приводить к развитию идиопатического легочного фиброза [26].

Табакокурение является фактором риска развития респираторной инфекции, а также инфекции других органов (табл. 18-4), причем это касается как активного, так и пассивного курения. К механизмам развития этой патологии относятся как структурные, так и иммунологические изменения, которые развиваются под воздействием веществ табачного дыма. К структурным изменениям относятся перибронхиальное воспаление и фиброз, увеличение проницаемости слизистой оболочки, нарушение мукоцилиарного клиренса, изменения в адгезии патогенов и разрушение респираторного эпителия [5, 18]. Иммунологические механизмы включают изменения клеточного и гуморального иммунитета [9]. К ним относятся снижение уровня иммуноглобулинов, снижение продукции антител в ответ на определенные антигены, снижение числа CD4⁺лимфоцитов и увеличение числа CD8⁺лимфоцитов, подавление фагоцитарной активности и замедление высвобождения цитокинов. Большинство иммунологических нарушений, вызванных табакокурением, нормализуется в течение 6 нед после отказа от курения.

Таблица 18-4.Табакокурение и инфекционные заболевания

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 873 | Нарушение авторских прав