АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Реализация в легких реакции антиген-антитело ведет к некрозу стенок сосудов с микро- и макрокровоизлияниями в паренхиму легких с последующей импрегнацией

Реализация в легких реакции антиген-антитело ведет к некрозу стенок сосудов с микро- и макрокровоизлияниями в паренхиму легких с последующей импрегнацией солями железа сосудистых и бронхиальных стенок, утолщением и фиброзированием межальвеолярных перегородок. Основным гистопатологическим проявлением ИГЛ являются внутриальвеолярные кровоизлияния; альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин. Повторные кровоизлияния в легочную паренхиму ведут к развитию пневмофиброза, легочной гипертензии и формированию хронического легочного сердца. Иммунопатологическая концепция патогенеза ИГЛ рассматривает в качестве основного механизма воздействие антител против базальных мембран капилляров легочных альвеол. Однако роль иммунного фактора при ИГЛ нельзя считать полностью доказанной. Возможно, он играет роль лишь пускового механизма, так как далеко не во всех случаях удается выявить иммунные комплексы на базальных мембранах. На возможность системного поражения при ИГЛ указывают случаи менструальных кровотечений в дебюте болезни.

При макроскопическом исследовании легкие увеличены в размерах, уплотнены, на разрезе - бурого цвета. Могут определяться свежие кровоизлияния. Микроскопическое исследование выявляет диффузную импрегнацию железом межальвеолярных перегородок и, в первую очередь, эластических волокон, что ведет к их истончению и фрагментации. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и отложения фибрина. Мелкие сосуды легких расширены, извиты, с участками некроза стенок. В просветах альвеол, в перибронхиальной, периваскулярной и интралобулярной соединительной ткани определяются макрофаги, содержащие гемосидерин. В фазе обострения в паренхиме легких выявляются участки свежих кровоизлияний с гемолизом. Повторные обострения приводят к развитию распространенного пневмофиброза.

Гистохимическое исследование выявляет резкое (в 100 - 200 раз) повышение содержания железа в легочной ткани. Электронно-микроскопическое исследование выявляет нарушения структуры базальной мембраны капилляров межальвеолярных перегородок.

type: dkli00154

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1259 | Нарушение авторских прав