АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Как правило, коронавирусы вызывают поражение верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта

Как правило, коронавирусы вызывают поражение верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Показана нейротропность вируса, есть сообщения о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом [37].

При тяжелой форме коронавирусной инфекции (пневмонии) вирус ТОРС вызывает диффузное повреждение альвеол. Нарушается целостность их стенок, повышается проницаемость аэрогематического барьера, регулирующего водно-электролитный и газовый обмен. Альвеолы содержат лейкоциты, эритроциты, продукты разрушения клеточных элементов, клинически это соответствует развивающемуся отеку легких [27]. Характерная особенность в первые дни развития ОРДС - наличие гиалиновых мембран и повреждение респираторных эпителиоцитов. Разрушение сурфактанта приводит к спадению альвеол, что еще больше нарушает газообмен. Развиваются гипоксия, артериальная гипоксемия, респираторный ацидоз и алкалоз.

Основной патогенетический механизм острого повреждения легких заключается в пропотевании плазмы и клеток крови в альвеолы и интерстиций легких. Фокусы воспалительной инфильтрации в легочной ткани имеют тенденцию к слиянию и последующему формированию участков фиброза [21]. Установлена корреляция между низкой концентрацией цитокинов (интерлейкина-8 и ФНО-бета) в периферической крови больных и тяжестью заболевания [7].

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав