АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ МЕДИАСТИНИТ

Под хроническим медиастинитом понимают длительно текущий, продуктивный, гранулематозный воспалительный процесс в клетчатке средостения, приводящий к развитию фибросклероза. Заболевание мало изучено. Встречается в любом возрасте. Большинство больных составляют мужчины, жители кавказского региона и афроамериканцы [1, 11].

Морфологически хронический медиастинит представляет собой поэтапный процесс, в начальных стадиях которого в медиастинальной клетчатке определяется отек, большое число фибробластов, лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, тонкостенные новообразованные сосуды. Впоследствии появляются толстые, беспорядочно расположенные нити коллагена, фибробласты и другие клеточные элементы располагаются отдельными скоплениями. В заключительных стадиях развития в биоптатах из тканей средостения определяется плотный коллаген, практически отсутствуют клеточные элементы, появляются участки кальцификации. Морфологически выделяют два варианта заболевания - локализованный (80% наблюдений), для которого на фоне описанных изменений характерно развитие очагового кальциноза и очагов гранулематозного воспаления, и диффузный, при котором кальцинаты развиваются редко [40]. Хронический медиастинит в основном поражает переднее средостение.

Различают первичные и вторичные формы хронического медиастинита. Диагноз первичного (идиопатического) фиброзирующего медиастинита формулируется в случаях исключения всех возможных причин развития изменений в средостении. В остальных случаях говорят о вторичном хроническом медиастините.

Вторичный хронический медиастинит является осложнением туберкулеза, гистоплазмоза, актиномикоза, сифилиса, инфекций вызванных Wuchereria bancrofti, кокцидиомикоза. В редких случаях хронический медиастинит может явиться исходом острого гнойного процесса в средостении, а также осложнением саркоидоза [41, 42]. Вторичный хронический медиастинит может осложнять течение ревматоидного артрита и системной красной волчанки [43]. Описывают постлучевой хронический медиастинит [1].

Идиопатический фиброзирующий медиастинит - это аутоиммунное заболевание, сходное с диффузными болезнями соединительной ткани, мофологически и патогенетически родственен ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, орбитальным псевдоопухолям [1, 44].

Клинические проявления хронического медиастинита скудны и малоспецифичны. На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Позднее появляются кашель, одышка, боли в груди и субфебрильная температура тела [39]. Диагноз ставится на основании данных рентгенологического обследования и КТ. Исследование методом магнитноядерного резонанса может быть более предпочтительным, т.к. он обладает большей разрешающей способностью при исследовании структур средостения [1]. Диагностика может быть затруднена в связи с тем, что другие заболевания средостения, в первую очередь онкологические, могут давать сходную клиническую и рентгенологическую картину. Окончательная диагностика осуществляется по результатам морфологического исследования [18, 40].

В более поздних стадиях заболевания клинические проявления обусловлены сдавлением фиброзными массами средостения. На первом месте по частоте стоит синдром верхней полой вены и компрессия трахеи и крупных бронхов. В некоторых случаях течение болезни осложняет компрессия пищевода. При поражении грудного лимфатического протока может развиваться хилоторакс и повреждение нервов может проявляться осиплостью голоса, синдромом Горнера [1, 5].

Лечение хронического медиастинита - вопрос мало изученный. Роль специфической терапии не ясна. Некоторые исследования описывают положительный эффект этиотропной терапии при гистоплазмозе и туберкулезе. Наиболее часто назначают ГКС, хотя отдельные авторы скептически относятся к их применению [1, 5, 41].

Хирургические методы используются при лечении далеко зашедших стадий заболевания, осложненных, как правило, обструкцией верхней полой вены, воздухоносных путей и пищевода. Методикой выбора являются ангиодилатация и стентирующие вмешательства [5, 43]. Имеются сведения об удалении фиброзных масс во время диагностических операций с благоприятным последующим результатом, о бронхо и трахеопластических операциях, хирургическом шунтировании верхней полой вены. Однако эти вмешательства технически сложны и не всегда эффективны.

Прогноз при хроническом медиастините относительно благоприятный. Заболевание, как правило, протекает длительно, случаи быстрого прогрессирования случаются не часто [1, 11, 42].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Слесаренко С.С., Агапов В.В., Прелатов В.А. Медиастинит. 2005. Москва. Медпрактика-М, 199с.

2.Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. 1996. Москва. Медицина. 416с.

3.Hamman L. Spontaneous mediastinal emphysema. - Bull Johns Hopkins Hosp, 1939. - 64:1-21c.

4.Masklin M., Masklin, C.C. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: An interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment // Medicine. - 1944. - Vol. 23. - P.281-352.

5.Mason R., Broaddus, V.C., Murray, J.F., Nadel, J.A. Pneumomediastinum and Mediastinitis // Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. - Philadelphia.: WB Saunders, 2005. - P.2039-2068.

6.Panacek E.A., Singer A.J., Sherman B.W. et al. Spontaneous pneumomediastinum: clinical and natural history // Ann Emerg Med JT - Annals of emergency medicine. - 1992. - Vol. 21. - 10. - P.1222-1227.

7.Sahn S.A., Heffner J.E. Spontaneous pneumothorax // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - 12. - P.868-874.

8.Abolnik I., Lossos I.S., Breuer R. Spontaneous pneumomediastinum. A report of 25 cases // Chest JT - Chest. - 1991. - Vol. 100. - 1. - P.93-95.

9.Yellin A., Gapany-Gapanavicius M., Lieberman Y. Spontaneous pneumomediastinum: is it a rare cause of chest pain? // Thorax JT - Thorax. - 1983. - Vol. 38. - 5. - P.383-385.

10.Cummings R.G., Wesly R.L., Adams D.H., Lowe J.E. Pneumopericardium resulting in cardiac tamponade // Ann Thorac Surg JT - The Annals of thoracic surgery. - 1984. - Vol. 37. - 6. - P.511-518.

11.Pearson F.G. Thoracic Surgery. - Philadelphia, Pennsylvania: Churchill Livigstone, 2002. - 1900c.

12.Sancho L.M., Minamoto H., Fernandez A., et al. Descending necrotizing mediastinitis: a retrospective surgical experience// Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999. V. 16, 2, p. 200-205.

13.Endo S., Murayama F., Hasegawa T., et al. Guideline of surgical management based on diffusion of descending necrotizing mediastininis// Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. V. 47. 1. p. 14 -19.

14.Sobolewska E., Skokowski J., Jadczuk E. Pleural empyema as a complication of descending necrotizing mediastinitis// Pneumonol. Alergol. Pol. 1997, V. 65, 4, p. 364 - 369.

15.Freeman RK, Vallières E, Verrier ED, et al: Descending necrotizing mediastinitis: An analysis of the effects of serial surgical debridement on patient mortality// J Thorac Cardiovasc Surg 2000. V. 119 p.:260-267.

16. Temes R.T., Crowell R.e., Mapel D.W., et al. Mediastinitis without antecedent surgery// Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V46, 1, p. 84 -88.

17. Moulaire V., Jaffuel D., Landreau L. et al. Descending necrotizing mediastinitis. A diagnosis not to be ignored// Presse Med. 1998, V. 27, 4, p. 471 - 473.

18.Shields T.W. General Thoracic Surgery. - New York: Williams@Wilkins, 2000. - 2435 p.

19. Wintermark M, Schnyder P: The Macklin effect: A frequent etiology for pneumomediastinum in severe blunt chest trauma/. Chest 2001, V. 120, 7, p.:543-547.

20.Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М. Повреждения пищевода. Москва. Медицина. 1981. 176с.

21.Bar-Maor J, Hayari L: Pneumatic perforation of the esophagus in children. J Pediatr Surg 1992, V. 27, 3б, p. 1532-1533.

22.Синев Ю.В., Волков С.В., Погодина А.Н., Грунин И.Б. Эндоскопические аспекты разрывов пищевода при фиброволоконной эзофагодуоденоскопии// Вестник хирургии. 1990, 7, с. 124 - 125.

23. Волчков А.С. Диагностика и лечение перфораций пищевода: Автореф. Дисс.... канд мед. Наук. Саратов, 2000, 22с.

24. Розанов Б.С. Инородные тела и травмы пищевода и связанные с ними осложнения. Москва. Медицина. 1961, 163с.

25. Berry BE, Ochsner JL: Perforation of the esophagus: A 30-year review. J Thorac Cardiovasc Surg 1973, V.65, 3, p. 1-7

26. Лабазанов М.М. Сочетанное ранение пищевода и трахеи, осложненное медиастинитом с массивным аррозивным кровотечением// Вестн. Хир. 1996, 1, с. 90.

27. Мирошников Б.И., Белый Г.А. Повреждения пищевода//Вестн. Хир. 1998, 6, с. 68 - 71.

28. Danieli F., Bragato N., Sicari U., et. Al. Non-operable malignant neoplasm of the oesophagus. A case of necessary palliative oncologic surgery// Minevra Chir. 1996, V. 51, 7, p. 821 - 824.

29. Тощаков Р.А., Нечипоренко И.Н., Путехин С.В. Медиастинит и результаты его хирургического лечения// Здравоохранение Туркменистана, 1992, 4, с. 41 -43.

30. Su J.M., Hsu H.K., Chang H.C., Hsu W.H. Managemtnt for acute corrosive injury of upper gastrointestinal tract// Chung Hua I Hsuch Tsa Chih Taipei. 1994, V. 54, 1, p. 20 - 25.

31. Michel L., Grillo H.C., Malt R.A. Operative and non-operative management of oesophageal perforation// Ann. Surg. 1981, V. 194, 1, p. 57 - 63.

32. Sakamoto Y, Tanaka N, Furuya T, et al: Surgical management of late esophageal perforation. Thorac Cardiovasc Surg 1997, V. 45, 1, p.269-272.

33.Kiernan PD, Hernandez A, Byrne WD, et al: Descending cervical mediastinitis.// Ann Thorac Surg 1998.. V. 65, 3:p. 1483-1488, 18. Felger M.C., Miller O.L., Calhoon J.H. et al. Homograft patch repair for hemorrhagic mediastinitis// Ann. Thorac. Surg. 1995, V. 60, 1, p. 190 - 191.

34. Marty-Ane CH, Berthet JP, Alric P, et al: Management of descending necrotizing mediastinitis: An aggressive treatment for an aggressive disease. Ann Thorac Surg 1999, V.68, 3, p. 212-217.

35. Corsten MJ, Shamji FM, Odell PF, et al: Optimal treatment of descending necrotising mediastinitis. Thorax 1997, V. 52, 8, p. 702-708

36.Valla J., Corbineau H., Langanay T., et.al. Les mediastinites apres chirurgie cardiaque. Bilan sur 10 ans (1985-1995)// Ann. Cardiol. Angeiol.(Paris), 1996, V. 45, 3, p. 369 - 376.

37. El Oakley RM, Wright JE: Postoperative mediastinitis: Classification and management. Ann Thorac Surg 1996, V. 61, 4, p. 1030-1036.

38. Milano C.A., Kesler K., Archibald N. et.al. Mediastinitis after coronary artery bypass graft surgery. Risk factors and long-term survival.// Circulation. 1995, V. 92, 8, p. 2245 - 2251.

39.Рациональная антимикробная фармакотерапия, руководство для врачей/ под ред. В.П.Яковлева, С.В.Яковлева; M. Изд. «Литера», 2003, 1101с.

40.Flieder D.B., Suster S., Moran C.A. Idiopathic fibroinlammatory (fibrosing/sclerosing) lesion of the mediastinum: a study of 30 cases with emphasis on morphologic heterogeneity// Mod. Pathol. 1999, V. 12, 2, p. 257 - 264.

41. Williams S.M., Jones E.T. General case of the day. Fibrosing mediastinitis.// Radiographics. 1997, V. 17, 12, p. 1324 - 1237.

42. Пилипчук Н.С. Болезни органов средостения: [Лекция]// Пробл. Туберкулеза, 1990б 2, с. 56 - 60.

43. Kalweit G., Huwer H., Straub U., Gams E. Mediastinal compression syndromes due to idiopatic fibrosing medistinitis - repot of three cases and review of the literature// Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996, V. 44, 2, p. 105 - 109.

44. Dehner L.P., Coffin C.M. Idiopathic fibrosclerotic disorders and other inflammatory pseodotumors// Semin. Diagn. Pathol. 1998, V. 15, 2, p. 161 - 173.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli21422037

: 15.1. ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ И ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ

meta:

author:

fio[ru]: В.Н. Абросимов

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.X

Существует ряд органических заболеваний и функциональных расстройств, сопровождающихся изменениями объема легочной вентиляции (гиповентиляция или гипервентиляция). Эти изменения нередко связаны с нарушениями в системе регуляции дыхания, которая координирует деятельность аппарата внешнего дыхания и определяет уровень легочной вентиляции [1, 22, 26].

Гиповентиляция - недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови.

Гипервентиляция - избыточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, обусловленная глубоким и/или частым дыханием и приводящая к сниженному напряжению двуокиси углерода в крови.

Методом оценки соответствия вентиляции и интенсивности газообмена служит определение парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе. Уровень PaCO₂ - константа, интегрально отражающая деятельность системы внешнего дыхания [4]. Повышение PaCO₂ указывает на альвеолярную гиповентиляцию, снижение - прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Легкие играют ключевую роль в поддержании кислотнощелочного равновесия, поэтому расстройства дыхания могут приводить к развитию гиперкапнии и респираторному ацидозу (при гиповентиляции и гипокапнии) и респираторному алкалозу (при гипервентиляции) [31, 32].

Чтобы понять существующие представления о механизмах развития расстройств легочной вентиляции, необходимо знать основные принципы регуляции дыхания. Основная задача системы регуляции дыхания - поддержание оптимального газового состава крови. Нарушения в этой системе могут привести к развитию как гиповентиляции, так и гипервентиляции [12, 22].

Основным регулятором параметров дыхания выступает дыхательный центр (ДЦ), который координирует и приводит в соответствие с уровнем метаболизма объемы легочной вентиляции. В настоящее время ДЦ характеризуют двумя признаками - функциональным (определяющий его физиологическое назначение в дыхательной системе) и анатомическим (указывающий, в каких структурах мозга он расположен). Дыхательный центр работает под непрерывным влиянием афферентных сигналов о состоянии внутренней среды организма, которые поступают от хеморецепторов артериальных сосудов и самого мозгового ствола, а также о механических условиях вентиляции легких, которую обеспечивают механорецепторы легких и воздухоносных путей. Эта система обратных связей определяет соответствие между легочной вентиляцией и потребностью организма в обмене газов, а также оптимальный, наиболее экономичный режим дыхания.

Система регуляции дыхания включает три основных звена (рис. 15-1). Первое звено - рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в центральный регулятор (второе звено), расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на эффекторы (третье звено), которые представлены дыхательными мышцами, непосредственно осуществляющими вентиляцию легких.

img:

path: pictures/1501.png

Рис. 15-1. Схема респираторного контроля вентиляции (Caruana-Montaldo B. et al., 2000).

Информация от различных рецепторов (рецепторов легких, рецепторов мышечного и сухожильного аппарата грудной клетки, хеморецепторов) по волокнам блуждающего нерва и соматического афферентного пути поступает в центральный контроллер, а от него команды посылаются дыхательным мышцам. Изменение активности этих мышц приводит к изменению вентиляции, а это в свою очередь уменьшает возбуждающее воздействие на рецепторы. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с механорецепторами дыхательных путей, альвеол и рецепторов сосудистой системы.

Особое значение в регуляции дыхания имеет двуокись углерода. Хеморецепторный контур системы регуляции дыхания, включая центральные и периферические хеморецепторы, реагирует на изменения газового состава крови (уменьшение PаO₂ и pH, увеличение PаCO₂). Когда PаCO₂ возрастает, респираторная моторная активность увеличивается и, напротив, при снижении PаCO₂ рефлекторно уменьшается. Это происходит через вовлечение ствола головного мозга и дыхательного центра. Гипоксемия повышает респираторную моторную активность благодаря стимуляции периферических хеморецепторов. Эффект гиперкапнии на легочную вентиляцию определяется влиянием, которое изменение концентрации ионов водорода оказывает на центральные хеморецепторы. У лиц с хронической гиперкапнией метаболическая компенсация минимизируется изменением концентрации ионов водорода. Уровень pH артериальной крови оказывает влияние на объем легочной вентиляции независимо от уровня PаCO₂. При метаболическом ацидозе она может возрастать, несмотря на снижение PаCO₂[49, 60].

В регуляции дыхания участвует нейропептиды гипоталамуса, которые наряду с центральными эффектами и воздействием на периферические хеморецепторы оказывают локальное влияние на легкие и бронхи. Ряд гормонов также участвует в регуляции дыхания. Некоторые из них оказывают стимулирующее влияние на дыхание (прогестерон, тироксин, эстрогены и предположительно лептин и кортикотропин), другие дают угнетающий эффект (соматостатин, допамин) [44, 46].

type: dkli00397

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1502 | Нарушение авторских прав