АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Эта форма отека легких развивается в условиях повышенной проницаемости эндотелиальных клеток, снижения барьерной функции альвеоцитов

Эта форма отека легких развивается в условиях повышенной проницаемости эндотелиальных клеток, снижения барьерной функции альвеоцитов, в то время как гидростатическое давление находится в пределах физиологической нормы или несколько понижено. Возникает повышенная проницаемость микрососудов легких в ответ на повышенную концентрацию цитокинов (интерлейкинов1, 8, фактора некроза опухолей альфа и некоторых других). Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани. В отличие от КОЛ при этой форме отека легких содержание белка в жидкости, которая аккумулируется в интерстиции легких, составляет 60% уровня протеинемии, в то время как при КОЛ этот показатель не превышает 40%.

Точный механизм НОЛ при использовании наркотических средств не установлен. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывающие влияние на сосудистую проницаемость капилляров легких. Вторичные эффекты, возникающие при использовании наркотических средств, такие, как гипоксия, отек головного мозга, ацидоз, другие метаболические расстройства и гипервентиляция, также играют патогенетическую роль в развитии НОЛ.

Острое повреждение легочных структур при интоксикации салицилатами может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.

Отек легких у больных с ТЭЛА происходит при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе ТЭЛА, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав