При гиперкапнии отмечается повышение концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>. Концентрация анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> продолжает увеличиваться, если гиперкапния сохраняется, и через 5 дней она достигает пиковых значений. Происходят увеличение обмена ионов H<sup>+</sup> на ионы Na<sup>+ </sup>и повышение реабсорбции ионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> в проксимальном отделе канальцев нефрона. Увеличение концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> в плазме крови сопровождается потерей ионов H<sup>+</sup>, которая, в свою очередь, становится возможной за счет выведения увеличенного количества ионов NH<sub>4</sub><sup>+</sup> с мочой. Как только концентрация анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> достигает нового стабильного уровня, выведение ионов NH<sub>4</sub><sup>+</sup> и H<sup>+</sup> обычно возвращается к нормальному уровню. При хроническом метаболическом ацидозе экскреция ионов NH<sub>4</sub><sup>+</sup> и H<sup>+</sup> остается увеличенной. При хроническом респираторном ацидозе жидкость в проксимальном отделе канальцев содержит высокую концентрацию ионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>, а при хроническом метаболическом ацидозе - низкую концентрацию ионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>. Увеличение HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> в клетках канальцев проксимального отдела нефрона при хроническом респираторном ацидозе сохраняет внутриклеточный уровень pH относительно щелочным по сравнению с изменениями, наблюдаемыми при хроническом метаболическом ацидозе. Внутриклеточный ацидоз стимулирует секрецию ионов NH<sub>4</sub><sup>+</sup> при хроническом метаболическом ацидозе [13 - 16].
Гипокапния приводит к уменьшению выведения кислот почками и уменьшению концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>, что становится заметным в течение 2 - 3 дней. Уменьшение парциального напряжения CO<sub>2</sub> на каждые 10 мм рт.ст. сопровождается снижением концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> на 2,5 мэкв/л [17, 18], и наоборот: увеличению парциального напряжения CO<sub>2</sub> на каждые 10 мм рт.ст. соответствует увеличение концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> на 4 ммоль.
Респираторная компенсация метаболических нарушений осуществляется достаточно быстро и достигает максимального уровня в течение 24 ч. Метаболическому ацидозу в качестве компенсации соответствует гипервентиляция с глубоким дыханием (дыхание Куссмауля). При метаболическом ацидозе на каждый миллиэквивалент снижения HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> приходится снижение парциального напряжения CO<sub>2</sub> на 1 - 1,5 мм рт.ст. [19, 20]. Существует простое правило, которое позволяет оценить, соответствует ли снижение парциального напряжение CO<sub>2</sub> степени метаболического ацидоза. Оно состоит в том, что парциальное напряжение CO<sub>2</sub> должно быть равно двум последним цифрам величины pH. Например, компенсация может расцениваться как адекватная, если при pH, равном 7,28, парциальное напряжение CO<sub>2</sub> составляет 28 мм рт.ст.
Компенсация метаболического алкалоза проявляется в снижении вентиляции и увеличении парциального напряжения CO<sub>2</sub> приблизительно на 0,6 - 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент увеличения HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> [20]. Парциальное напряжение CO<sub>2</sub> редко превышает 55 мм рт.ст. [21, 22], так как гиперкапния и гипоксия, которые являются результатом гиповентиляции, сами по себе являются респираторными стимулами. Гиперкапния может стать более выраженной, если пациент получает кислородотерапию. Компенсаторное увеличение парциального напряжения CO<sub>2</sub> бывает более выраженным у больных с метаболическим алкалозом, которые не «теряют» ионы K<sup>+</sup>. Выведение ионов K<sup>+</sup> связано с потоком ионов H<sup>+</sup> в клетки, включая клетки центральной нервной системы, которые стимулируют нейроны дыхательного центра [23].
При метаболическом алкалозе повышение парциального напряжения CO<sub>2</sub> снижает внутриклеточный уровень pH в почках, повышая секрецию кислот и увеличивая уровень HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> в плазме [24].