АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ANCAАССОЦИИРОВАННЫХ ВАСКУЛИТОВ

Нейтрофилы (предактивация цитокинами и хемокинами)

Нарушение апоптоза и повышенная гибель клеток → транслокация ПР3 и МПО из лизосом на мембрану клеток → связывание с ANCA → взаимодействие ANCA с FcгаммаRII и антигенами ПР3 и МПО на клеточной мембране примированных ФНОальфа нейтрофилов → дегрануляция и окислительный взрыв нейтрофилов

стимуляция нейтрофилов ANCA → активация 5липооксигеназного пути → выработка лейкотриена LTB4 (хемоаттрактант для нейтрофилов) → увеличение трансмиграции клеток через эндотелиальный барьер.

Индукция экспрессии ИЛ1бета и ИЛ8 в нейтрофилах.

Эндотелий

Индукция экспрессии молекул адгезии (VCAM, ICAM, Eселектин) на мембране эндотелия приводит к усилению адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам.

Увеличение продукции тканевого фактора, тромбомодулина, фактора фон Виллебрандта способствует развитию микротромбозов, гиперкоагуляции на фоне сосудистого воспаления.

Моноциты

Активация моноцитов приводит к увеличению продукции активных форм кислорода, ИЛ8.

Действие ANCA на ПР3 способствует подавлению инактивации ПР3 естественным ингибитором альфа₁антитрипсина.

Образование гранулемы связано с активацией Th1 ответа и привлечением CD20⁺, CD26⁺, CCR5⁺, CD4⁺, CD28клеток.

type: dkli00192

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 964 | Нарушение авторских прав