АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Центральное апноэ сна (ЦАС) не является самостоятельным заболеванием, а скорее включает в себя несколько видов расстройств

Центральное апноэ сна (ЦАС) не является самостоятельным заболеванием, а скорее включает в себя несколько видов расстройств. Главное, что происходит при этом, - это то, что прекращается поступление центральных эффекторных импульсов к дыхательной мускулатуре [174, 175]. В результате этого уменьшается вентиляция легких, что запускает основную цепь событий, аналогичную описанным ранее (см. Синдром обструктивного апноэ сна). На основе теоретических, экспериментальных и клинических данных были установлены два основных механизма, под действием которых центральные респираторные импульсы прекращают поступать в момент наступления сна. Первый механизм подразумевает существование явных дефектов в системе контроля над функцией дыхания или нарушений нервномышечной передачи. Такие расстройства приводят к синдрому хронической альвеолярной гиповентиляции, который проявляется гиперкапнией в дневное время. Однако наиболее очевидным механизм таких нарушений становится при наступлении сна, когда отмечается минимальное стимулирующее воздействие со стороны поведенческих, корковых и ретикулярных факторов, посылающих импульсы в нейроны дыхательного центра в стволовой части головного мозга [176]. В этот момент дыхательная функция становится крайне зависимой от поврежденной основным заболеванием метаболической системы дыхательного контроля [5, 177].

В отличие от ЦАС, которое развивается на фоне нарушений, происходящих в системе регуляции дыхательной функции и нервномышечной передачи, приступы периодического дыхания развиваются на фоне преходящих флюктуаций или нестабильности исходно сохранной системы респираторного контроля. Такие нарушения развиваются в состоянии дремоты или поверхностного сна. Поскольку очевидные нарушения дыхательного контроля над поступлением дыхательных импульсов отсутствуют, уровень PаCO₂в состоянии бодрствования или медленного сна обычно соответствует норме или несколько снижен [174, 175, 178]. В разные годы было разработано несколько теоретических и экспериментальных моделей объяснения таких преходящих флюктуаций в поступлении центральных дыхательных импульсов [179 - 183]. Для всех этих моделей характерен уровень PаCO₂сна, периодически уменьшающийся ниже критического порогового значения поддержания нормального ритма дыхания.

Такие временные колебания уровня PаCO₂ наиболее часто возникают при переходе из состояния бодрствования в состояние сна. В период бодрствования обычно поддерживается высокая степень вентиляции легких за счет регулярного поступления нервных дыхательных импульсов - вот почему уровень PаCO₂ ниже, чем в период глубокого сна [5]. Поскольку такие импульсы при переходе от бодрствования ко сну поступают нерегулярно, адекватное бодрствованию значение PаCO₂ уменьшается и становится ниже допустимого уровня, необходимого для того, чтобы поддержать дыхание в состоянии сна (рис. 15-7). Если значение PаCO₂ в период бодрствования исходно ниже пороговой величины, необходимой для создания ритма дыхания в период сна, при переходе ко сну разовьется апноэ. Оно будет существовать до тех пор, пока значение PаCO₂не повысится до надлежащего порогового уровня. Если моменты повышения PaCO₂ и момент наступления глубокого сна совпадут, дыхание приобретет ритмичный характер без эпизодов апноэ или гипопноэ.

path: pictures/1507.png

Рис. 15-7.

На схеме показан предполагаемый механизм, лежащий в основе развития центрального апноэ в начальной стадии сна, а также механизм повышения порогового уровня PаCO2 крови, поддерживающий нормальный ритм дыхания. Значение PаCO2 во время бодрствования может быть ниже порогового значения PаCO2 для сна, необходимого для создания ритма дыхания. Тогда уровень вентиляции (V) тоже снижается до нуля и наступает эпизод апноэ сна до тех пор, пока уровень PаCO2 не поднимется выше порогового уровня для поддержания нормального ритма дыхания в период сна. После этого восстанавливается ритмичное дыхание. Обозначения: бодрствование (awake); собственно сон (sleep onset); смена событий (transition); медленный сон (NREM sleep); нервный импульс бодрствования (waking neural drive); значение PCO2 в артериальной крови (PaCO2); уровень вентиляции (V). (Взято из статьи: Bradley T.D., Phillipson E.A. Central sleep apnea // Clin. Chest. Med. - 1992. - Vol. 13. - P. 493 - 505.)

Однако для состояния перехода от бодрствования ко сну характерны повторные флюктуации активности центральной нервной системы. При каждом быстром переходе из состояния сна к бодрствованию уровень PаCO₂повышается, приводя к «гиперкапнии бодрствования». В результате увеличивается вентиляция легких в соответствии с известной рецепторной реакцией в период бодрствования на повышение СО₂, что приводит к развитию фазы гиперпноэ в рамках периодического дыхания. Изменения вентиляции легких при переходе от сна к бодрствованию зеркально повторяют аналогичные изменения при переходе от бодрствования ко сну. Такой цикл, представляющий собой чередование гипопноэ (или апноэ) и гипер-пноэ, повторяется до тех пор, пока не установится стабильное состояние сна.

В рамках такой схемы событий выраженность вентиляционных расстройств зависит от состояния центральной нервной системы, различий между показателями PаCO₂ бодрствования и сна, а также от быстроты наступления компенсаторной дыхательной реакции в состоянии бодрствования на содержание СО₂в крови [183]. Любой фактор, способствующий росту этих показателей, усиливает вероятность развития периодического дыхания и ЦАС: например, во время пребывания на значительной высоте альвеолярная гипервентиляция легких, обусловленная гипоксией, способствует уменьшению показателя PаCO₂. При этом его значение уменьшается значительно ниже пороговой величины, необходимой для поддержания ритма дыхания во сне [184, 185]. Гипоксия вызывает увеличение скорости рецепторной реакции на СО₂. Именно поэтому периодическое дыхание с короткими эпизодами центральных апноэ, чередующееся с интенсивными периодами гиперпноэ, типично для людей, пребывающих на значительной высоте [186]. Аналогичным образом, при любом заболевании сердца или легких, которое приводит к гипоксии и альвеолярной гипервентиляции в период бодрствования, существует высокая вероятность развития периодического дыхания и центрального апноэ у таких пациентов при наступлении сна.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 905 | Нарушение авторских прав