АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Репликация и репродукция вируса гриппа происходят в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательной системы

Репликация и репродукция вируса гриппа происходят в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательной системы. Характерно поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, сопровождающееся процессами дегенерации, некроза, отторжением пораженных клеток.

Патологический процесс развивается быстро, за фазой репродукции вируса в клетках эпителия следует вирусемия, продолжительность которой составляет, как правило, 10 - 14 дней.

Главное звено в патогенезе гриппа - поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса.

Один из основных механизмов влияния вируса гриппа на сосудистую систему - образование свободных радикалов кислорода, с которым связаны процессы протеолитической активности вируса гриппа, деструкции стенок капилляров и развитие отека легких. Образующиеся активные формы кислорода (гидроперекиси) взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции [8].

Лизосомальные ферменты (эластаза, катепсины, коллагеназа), секретируемые нейтрофилами, повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению вирусной инфекции и вирусемии [10].

Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции служат причиной возникновения геморрагических проявлений - от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга.

Резкое падение тонуса мелких сосудов, повышение проницаемости эндотелиальных и эпителиальных клеток альвеол, возникающее вследствие повреждения аэрогематического барьера, приводит к множественным кровоизлияниям в интерстиций и к развитию отека легких [27].

Циркуляторные расстройства лежат в основе поражения нервной системы. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием синдрома внутричерепной гипертензии и отека мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит поражение ее вегетативного отдела, а также зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз) как области наиболее высокой васкуляризации, выполняющей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию. При аутопсии выявляют полнокровие сосудов головного мозга, набухание мозговых оболочек и обширные кровоизлияния в них, отек мозговой ткани. Патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в центральной нервной системе при гриппе [11].

Основной чертой репаративного процесса слизистой оболочки трахеи и бронхов выступает метаплазия цилиндрического эпителия с вовлечением в патологический процесс подслизистой оболочки и сосудистой сети. В трахее и крупных бронхах эти изменения более интенсивны, в средних бронхах - менее, а в мелких бронхах наблюдаются редко. Степень выраженности морфологических изменений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней части трахеи появляются уже на 1 - 2-й день болезни, к 3 - 5-му дню нарастают по интенсивности и сохраняются до 7 дней, а нередко и дольше. Гнойный, фиброзно-геморрагический трахеобронхит связан с активацией бактериальной флоры, что нередко наблюдается уже в первые дни болезни.

Одним из важных факторов противовирусной защиты выступает система интерферона, действие которой направлено на распознавание и элиминацию чужеродной генетической информации. Интерфероны действуют непосредственно на репродукцию вируса, блокируя процессы трансляции белков [7]. альфа-Интерферон и гамма-интерферон воздействуют на активность естественных киллеров, усиливается экспрессия на поверхности клеток антигенов гистосовместимости I и II класса, что приводит к активности Т-лимфоцитов и увеличению секреции лимфокинов.

Активация неспецифического иммунного ответа благодаря продукции противовоспалительных и антивирусных лимфокинов в инфицированных клетках обеспечивает противовирусный эффект макроорганизма и препятствует генерализации инфекции [7].

Подавление функциональной активности Т-лимфоцитов приводит к развитию тяжелых и осложненных бактериальной инфекцией форм болезни.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 959 | Нарушение авторских прав