 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛЭ, ВЫЗВАННЫЕ ПРИЕМОМ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ И ПИЩЕВЫХ ДОБАВОКВ конце прошлого века были зарегистрированы два массовых эпизода своеобразных форм ЛЭ, вызванных приемом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла (СТМ) произошла в 1981 г. в Испании. Причиной ее явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек. СТМ характеризовался полиорганностью поражений с развитием васкулита и эозинофилии. В течение первых 4 мес болезни изменения в легких были представлены васкулитом, отеком и эозинофильно-мононуклеарной инфильтрацией интерстиция. Заболевание проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови могла достигать 20x10<sup>9</sup>/л. На рентгенограммах и КТ в легких обнаруживалась диффузная интерстициальная и паренхиматозная инфильтрация. Смертность в острой фазе СТМ составила более 1,5%, основной причиной смерти была дыхательная недостаточность. Хроническое течение СТМ характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, легочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отеками конечностей. Для лечения СТМ с успехом использовали ГКС [48]. Синдром эозинофилиимиалгии (СЭМ) был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный прием аминокислоты Lтриптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси, обнаруженные в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем. СЭМ - полиорганное заболевание: описаны эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в легких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев. СЭМ проявлялся непродуктивным кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отеками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5x10<sup>9</sup>/л. Рентгенография и КТ выявляли диффузные интерстициальные изменения и инфильтраты в легких, иногда плевральный выпот. Функциональное обследование обнаруживало рестриктивные нарушения, значительное снижение диффузионной способности легких, гипоксемию. В биоптатах легких определялись явления васкулита с вовлечением как артерий, так и вен мелкого и среднего калибра, инфильтрацией стенок сосудов и интерстиция лимфоцитами, ЭГ и макрофагами. Прекращение приема Lтриптофана и назначение ГКС приводило к быстрому устранению симптомов СЭМ, нормализации уровня ЭГ в крови. Прогноз СЭМ, как правило, благоприятный, особенно при своевременном лечении ГКС, но известны случаи смертельного исхода [49]. Повышение содержания ЭГ в легочной ткани может наблюдаться также при идиопатических интерстициальных пневмониях, саркоидозе, лангергансоклеточном гистиоцитозе, узелковом периартериите, экзогенном аллергическом альвеолите, радиационном пневмоните, после трансплантации легких, как паранеопластическая реакция; однако патогенетическая роль эозинофильного воспаления в названных случаях не является первостепенной. БА подробно рассматривается в отдельной главе. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.Чучалин А.Г. Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания // Тер. Архив. 2003. 3. С. 5-15. 2.Анаев Э.Х. Эозинофилы и эозинофилии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002. 3. 3.Rothenberg M.E. Eosinophilia // N. Engl. J. Med. 1998.V.338. P.1592-1600. 4.The BAL Cooperative Group Steering Committee. Bronchoalveolar lavage constituents in healthy individuals, idiopathic pulmonary fibrosis, and selected comparison groups // Am. Rev. Respir. Dis. 1990. V.141.P.S169-S202. 5.Cottin V., Cordier J.F. Eosinophilic pneumonias//Allergy. 2005. V.60. P.841-857. 6.Reeder W.H., Goodrich B.E. Pulmonary infiltration with eosinophilia (PIE syndrome).// Ann. Intern. Med. 1952. V.36. P.1217-1240. 7.Crofton J.W., Livingstone J.L., Oswald N.C. et al. Pulmonary eosinophilia. // Thorax. 1952. V7. P.1-35. 8.Chitkara R.K., Krishna G. Parasitic pulmonary eosinophilia. // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006. V.27. P.171-184. 9.Shintani H., Fujimura M., Yasui M. et al. Acute eosinophilic pneumonia caused by cigarette smoking // Intern. Med. 2000. V.39. P.66-68. 10.Tazelaar H.D., Linz L.J., Colby T.V. et al. Acute eosinophilic pneumonia: Histopathologic findings in nine patients // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. V.155. P.296-302. 11.Pope-Harman A.L., Davis W.B., Allen E.D. et al. Acute eosinophilic pneumonia: A summary of 15 cases and a review of the literature // Medicine (Baltimore) 1996. V.75. P.334-342. 12.Philit F., Etienne-Mastroianni B., Parrot A. et al. Idiopathic acute eosinophilic pneumonia: A study of 22 patients // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V.166. P.1235-1239. 13.Carrington C., Addington W., Goff A. et al. Chronic eosinophilic pneumonia // N. Engl. J. Med. 1969. V.280. P.787-798. 14.Marchand E., Etienne-Mastroianni B., Chanez P. et al. Idiopathic chronic eosinophilic pneumonia and asthma: How do they influence each other? // Eu. Respir. J. 2003. V.22. P.8-13. 15.Cottin V., Deviller P., Tardy F. et al. Urinary eosinophil-derived neurotoxin/protein X: A simple method for assessing eosinophil degranulation in vivo // J. Allergy Clin. Immunol. 1998. V.101. P.116-123. 16.Jederlinic P.J., Sicilian L., Gaensler E.A. Chronic eosinophilic pneumonia: A report of 19 cases and a review of the literature // Medicine (Baltimore). 1988. V.67. P.154-162. 17.Marchand E., Reynaud-Gaubert M., Lauque D. et al. Idiopathic chronic eosinophilic pneumonia: A clinical and follow-up study of 62 cases // Medicine (Baltimore). 1998. V.77. P.299-312. 18.Churg J., Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis, and periarteritis nodosa // Am. J. Pathol. 1951. V.27. P.277-301. 19.Katzenstein A.L. Diagnostic features and differential diagnosis of Churg-Strauss syndrome in the lung: A review // Am. J. Clin. Pathol. 2000. V.114. P.767-772. 20.Keogh K.A., Specks U. Churg-Strauss syndrome: Clinical presentation, antineutrophil cytoplasmic antibodies, and leukotriene receptor antagonists // Am. J. Med. 2003. V.115. P.284-290. 21.Olsen K.D., Neel H.B. 3d, De Remee R.A. et al. Nasal manifestations of allergic granulomatosis and angiitis (Churg Strauss syndrome) // Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995. V.88. P.85-89. 22.Guillevin L., Cohen P., Gayraud M. et al. Churg-Strauss syndrome: Clinical study and long-term follow-up of 96 patients // Medicine (Baltimore). 1999. V.78. P.26-37. 23.Choi Y.H., Im J.G., Han B.K. et al. Thoracic manifestation of Churg-Strauss syndrome: Radiologic and clinical findings // Chest. 2000. V.117:117-124. 24.Masi A.T., Hunder G.G., Lie J.T. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis and angiitis) // Arthritis Rheum. 1990. V.33. P.1094-1100,. 25.Cohen P., Pagnoux C., Mahr A. et al. Treatment of Churg-Strauss syndrome (CSS) without poor prognostic factor at baseline with corticosteroids (CS) alone: Preliminary results of a prospective multicenter trial // Arthritis Rheum. 2003. V.48. P.S209. 26.Guillevin L., Lhote F., Gayraud M. et al. Prognostic factors in polyarteritis nodosa and Churg-Strauss syndrome: A prospective study in 342 patients // Medicine (Baltimore). 1996. V.75. P.17-28. 27.Chusid M.J., Dale D.C., West B.C. et al. The hypereosinophilic syndrome: Analysis of fourteen cases with review of the literature // Medicine (Baltimore). 1975. V.54. P.1-27. 28.Bain B.J. Eosinophilic leukaemias and the idiopathic hypereosinophilic syndrome // Br. J. Haematol. 1996. V.95. P.2-9. 29.Simon H.U., Plotz S.G., Dummer R. et al. Abnormal clones of T cells producing interleukin-5 in idiopathic eosinophilia // N. Engl. J. Med. 1999. V.341. P.1112-1120. 30.Roufosse F., Cogan E., Goldman M. The hypereosinophilic syndrome revisited // Annu. Rev. Med. 2003. V.54. P.169-184. 31.Weller P.F., Bubley G.J. The idiopathic hypereosinophilic syndrome // Blood. 1994. V.83. P.2759-2779. 32.Parrillo J.E., Borer J.S., Henry W.L. et al. The cardiovascular manifestations of the hypereosinophilic syndrome: Prospective study of 26 patients, with review of the literature // Am. J Med. 1979. V.67. P.572-582. 33.Fauci A.S., Harley J.B., Roberts W.C. et al. The idiopathic hypereosinophilic syndrome: Clinical, pathophysiologic and therapeutic considerations. // Ann. Intern. Med. 1982. V.97. P.78-92. 34.Cools J., DeAngelo D.J., Gotlib J. et al. A tyrosine kinase created by fusion of the PDGFRA and FIP1L1 genes as a therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome // N. Engl. J. Med. 2003. V.348. P.1201-1214. 35.Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis / Patterson R., Greenberger P.A., Roberts M.L. (eds). 1995. Providence. RI. OceanSide Publications. 36.Greenberger P.A. Allergic bronchopulmonary aspergillosis // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. V.110. P.685-692. 37.Wark P. Pathogenesis of allergic bronchopulmonary aspergillosis and an evidence-based review of azoles in treatment // Respir. Med. 2004. V.98. P.915-923. 38.Wark P.A., Hensley M.J., Saltos N. et al. Anti-inflammatory effect of itraconazole in stable allergic bronchopulmonary aspergillosis: A randomized controlled trial // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. V.111. P.952-957. 39.Katzenstein A.L., Liebow A.A., Friedmann P.J. Bronchocentric granulomatosis, mucoid impaction and hypersensitivity reaction to fungi // Am. Rev. Respir. Dis. 1975. V.111. P.497-537. 40.Ward S., Heyneman L.E., Flint J.D. et al. Bronchocentric granulomatosis: Computed tomographic findings in five patients // Clin. Radiol. 2000. V.55. P.296-300. 41.Weingarten R.J. Tropical eosinophilia // Lancet. 1943. V.1. P.103-105. 42.Ottesen E.A., Neva F.A., Paranjape R.S. et al. Specific allergic sensitisation to filarial antigens in tropical eosinophilia syndrome // Lancet. 1979. V.2. P.1158-1161. 43.Ong R.K., Doyle R.L.: Tropical pulmonary eosinophilia // Chest. 1998.113. P.1673-1679. 44.Rohatgi P.K., Smirniotopoulos T.T. Tropical eosinophilia // Semin. Respir. Med.1991. V.12. P.98-106. 45.Cooray J.H., Ismail M.M. Re-examination of the diagnostic criteria of tropical pulmonary eosinophilia // Respir. Med. 1999. V.93. P.655-659. 46.Pinkston P., Vijayan V.K., Nutman T.B. et al. Acute tropical pulmonary eosinophilia: Characterization of the lower respiratory tract inflammation and its response to therapy // J. Clin. Invest.1987. V.80. P.216-225. 47.Vijayan V.K., Kuppu Rao K.V., Sankaran K. et al. Tropical eosinophilia: Clinical and physiological response to diethylcarbamazine // Respir. Med. 1991. V.85. P.17-20. 48.Alonso-Ruiz A., Calabozo M., Perez-Ruiz F. et al. Toxic oil syndrome: A long-term follow-up of a cohort of 332 patients // Medicine (Baltimore). 1993. V.72. P.285-295. 49.Tazelaar H.D., Myers J.L., Drage C.W. et al. Pulmonary disease associated with L-tryptophan-induced eosinophilic myalgia syndrome. Clinical and pathologic features // Chest.1990. V.97. P.1032-1036.
document: $pr: version: 01-2007.1 codepage: windows-1251 type: klinrek id: kli12377805 : 11.8. ЛИМФАНГИОЛЕЙОМИОМАТОЗ ЛЕГКИХ meta: author: fio[ru]: М.М. Илькович codes: next: type: dklinrek code: III.VI Лимфангиолейомиоматоз легких (ЛАМ) - редкое заболевание, характеризующееся опухолеподобным разрастанием гладкомышечных волокон в интерстициальной ткани легких, вокруг кровеносных и лимфатических сосудов, бронхов, бронхиол, в лимфатических узлах с последующей мелкокистозной трансформацией легочной паренхимы («сотовое» легкое, мелкокистозное легкое). Болезнь впервые была описана в 1918 г. [13], затем в 1937 г. [17]. type: dkli00182 Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 996 | Нарушение авторских прав |